Short-term hyperoxia-induced functional and morphological changes in rat hippocampus

2024-短期高氧誘導(dǎo)的大鼠海馬功能和形態(tài)變化

來源：Frontiers in Cellular Neuroscience 10.3389/fncel.2024.1376577

摘要核心內(nèi)容

該研究探討短期（60分鐘）輕度（30% O2）和重度（100% O2）高氧暴露對大鼠海馬體的影響。結(jié)果顯示，高氧導(dǎo)致海馬神經(jīng)元損傷（表現(xiàn)為“暗神經(jīng)元”增多），并改變網(wǎng)絡(luò)振蕩（如delta頻率降低）及神經(jīng)元放電特性（錐體細胞放電頻率增加，中間神經(jīng)元活動異質(zhì)性增強）。提示臨床及非醫(yī)療場景中高氧療法需謹慎。

 

研究目的

核心目標：評估短期輕度與重度高氧對海馬神經(jīng)元存活、網(wǎng)絡(luò)活動和電生理特性的影響。

科學(xué)問題：高氧是否通過氧化應(yīng)激或代謝干擾導(dǎo)致海馬神經(jīng)元損傷和功能異常？

研究思路

動物分組：Wistar大鼠分為對照組（21% O2）、輕度高氧組（30% O2）、重度高氧組（100% O2），暴露60分鐘。

形態(tài)學(xué)分析：Gallyas銀染法檢測“暗神經(jīng)元”密度（圖1-2）。

 

電生理記錄：多通道硅探針記錄海馬場電位振蕩（delta/theta頻段）及單神經(jīng)元放電活動（圖3-5）。

 

氧分壓監(jiān)測：Unisense微電極實時測量海馬組織氧分壓變化。

 

測量數(shù)據(jù)及意義

 

 

 

結(jié)論

形態(tài)學(xué)：短期高氧（尤其是100% O2）導(dǎo)致海馬門區(qū)和CA3區(qū)神經(jīng)元損傷。

功能改變：Delta振蕩頻率降低反映網(wǎng)絡(luò)活動抑制；錐體細胞過度興奮可能加劇氧化損傷。

臨床意義：高氧治療需權(quán)衡利弊，避免神經(jīng)元損傷風(fēng)險。

Unisense電極數(shù)據(jù)的意義

直接驗證氧分壓變化：

使用丹麥Unisense OX-10微電極實時監(jiān)測海馬組織氧分壓，結(jié)果顯示：

基線（21% O2）：20.1 ± 4.36 mmHg

30% O2：42.4 ± 12.94 mmHg

100% O2：79.04 ± 16.20 mmHg

數(shù)據(jù)證實吸入氧濃度與腦組織氧分壓呈正相關(guān)，為后續(xù)電生理和形態(tài)學(xué)結(jié)果提供直接環(huán)境證據(jù)（如delta頻率變化與氧分壓升高相關(guān)）。

研究意義：

模型有效性：驗證高氧干預(yù)成功，排除實驗操作誤差。

機制關(guān)聯(lián)：氧分壓升高可能通過線粒體氧化應(yīng)激或血管收縮間接影響神經(jīng)元活動。

臨床參考：指導(dǎo)安全氧濃度閾值（如30% O2已顯著改變生理指標）。